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Les cellules sénescentes pourraient-elles être le déclencheur caché derrière la perte de l'odorat dans le Long COVID ?
Comme beaucoup le savent, la perte de l'odorat est un symptôme répandu chez les personnes souffrant de Long COVID. Les scientifiques ont avancé plusieurs explications possibles pour ce phénomène, qui incluent un système nerveux sympathique hyperactif ainsi que la présence persistante du virus dans le corps.
Une publication récente de Tsuji et al. examine une source potentielle entièrement différente pour ce déficit sensoriel, se concentrant spécifiquement sur les cellules sénescentes résidant dans la muqueuse olfactive.
Pour comprendre cela, il est utile de définir ce qu'est réellement une cellule sénescente. La sénescence fait référence à une phase biologique spécifique que les cellules peuvent occasionnellement entrer. Les gens comparent souvent cela à un état de zombie car les cellules ne sont ni mortes ni complètement fonctionnelles. Au lieu de se diviser pour générer de nouvelles cellules saines, elles cessent complètement de se reproduire. Par conséquent, elles peuvent commencer à libérer des substances chimiques inflammatoires qui perturbent les systèmes de communication naturels du corps et nuisent à la performance des cellules saines voisines.
Bien que ce processus semble assez nuisible, la sénescence pourrait en réalité servir de stratégie défensive utilisée par le corps pour prévenir de grands problèmes de santé futurs comme le cancer. Chaque fois qu'une cellule particulière subit des dommages, il est très indésirable que cette cellule continue de se reproduire. En conséquence, entrer dans un état sénescent agit comme un obstacle biologique, minimisant les conséquences dangereuses de maintenir une cellule ancienne ou défectueuse en circulation.
À travers leurs expériences, Tsuji et al. ont observé que le virus SARS-CoV-2 déclenchait avec succès la sénescence au sein des fibroblastes de la muqueuse olfactive chez les souris. La partie la plus fascinante de cette découverte était que ces fibroblastes particuliers n'avaient jamais été infectés directement par le virus eux-mêmes.
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Comme beaucoup le savent, la perte de l'odorat est un symptôme répandu chez les personnes souffrant de Long COVID. Les scientifiques ont avancé plusieurs explications possibles pour ce phénomène, qui incluent un système nerveux sympathique hyperactif ainsi que la présence persistante du virus dans le corps.
Une publication récente de Tsuji et al. examine une source potentielle entièrement différente pour ce déficit sensoriel, se concentrant spécifiquement sur les cellules sénescentes résidant dans la muqueuse olfactive.
Pour comprendre cela, il est utile de définir ce qu'est réellement une cellule sénescente. La sénescence fait référence à une phase biologique spécifique que les cellules peuvent occasionnellement entrer. Les gens comparent souvent cela à un état de zombie car les cellules ne sont ni mortes ni complètement fonctionnelles. Au lieu de se diviser pour générer de nouvelles cellules saines, elles cessent complètement de se reproduire. Par conséquent, elles peuvent commencer à libérer des substances chimiques inflammatoires qui perturbent les systèmes de communication naturels du corps et nuisent à la performance des cellules saines voisines.
Bien que ce processus semble assez nuisible, la sénescence pourrait en réalité servir de stratégie défensive utilisée par le corps pour prévenir de grands problèmes de santé futurs comme le cancer. Chaque fois qu'une cellule particulière subit des dommages, il est très indésirable que cette cellule continue de se reproduire. En conséquence, entrer dans un état sénescent agit comme un obstacle biologique, minimisant les conséquences dangereuses de maintenir une cellule ancienne ou défectueuse en circulation.
À travers leurs expériences, Tsuji et al. ont observé que le virus SARS-CoV-2 déclenchait avec succès la sénescence au sein des fibroblastes de la muqueuse olfactive chez les souris. La partie la plus fascinante de cette découverte était que ces fibroblastes particuliers n'avaient jamais été infectés directement par le virus eux-mêmes.
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La perte persistante de l'odorat associée au Long COVID peut-elle être déclenchée par des cellules sénescentes ? Un sens de l'odorat altéré est un symptôme bien documenté du Long COVID, et les chercheurs ont précédemment exploré plusieurs causes possibles, y compris un système nerveux sympathique hyperactif et la persistance virale. Maintenant, une nouvelle étude rédigée par Tsuji et al. examine un facteur sous-jacent novateur, en se concentrant sur les cellules sénescentes présentes dans la muqueuse olfactive.
Pour comprendre ce concept, il est utile de savoir ce que signifie la sénescence. Les cellules peuvent parfois entrer dans cet état spécifique, souvent comparé à un état de zombie. Dans cette phase, elles ne sont pas complètement mortes, mais elles ne fonctionnent plus correctement. Au lieu de se multiplier comme le font les cellules saines, elles cessent complètement de se diviser. De plus, ces cellules peuvent libérer des matériaux inflammatoires qui entravent le fonctionnement normal des cellules voisines et perturbent les voies de communication chimique du corps.
Bien que ce comportement semble très problématique, la sénescence cellulaire est probablement un mécanisme de défense naturel conçu pour prévenir de futures maladies, comme le cancer. Lorsqu'une cellule spécifique subit des dommages, arrêter sa capacité à se diviser et à créer de nouvelles cellules est en réalité bénéfique. Par conséquent, entrer dans un état sénescent sert de protection biologique pour limiter les conséquences négatives des cellules malades ou vieillissantes.
Lors de leur enquête, Tsuji et al. ont observé ce phénomène chez des souris. Ils ont déterminé que l'exposition au SARS-CoV-2 a provoqué la sénescence parmi les fibroblastes situés dans la muqueuse olfactive des animaux. Fait remarquable, le virus a causé cette réaction malgré le fait que ces fibroblastes spécifiques n'étaient pas réellement infectés.
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Pour comprendre ce concept, il est utile de savoir ce que signifie la sénescence. Les cellules peuvent parfois entrer dans cet état spécifique, souvent comparé à un état de zombie. Dans cette phase, elles ne sont pas complètement mortes, mais elles ne fonctionnent plus correctement. Au lieu de se multiplier comme le font les cellules saines, elles cessent complètement de se diviser. De plus, ces cellules peuvent libérer des matériaux inflammatoires qui entravent le fonctionnement normal des cellules voisines et perturbent les voies de communication chimique du corps.
Bien que ce comportement semble très problématique, la sénescence cellulaire est probablement un mécanisme de défense naturel conçu pour prévenir de futures maladies, comme le cancer. Lorsqu'une cellule spécifique subit des dommages, arrêter sa capacité à se diviser et à créer de nouvelles cellules est en réalité bénéfique. Par conséquent, entrer dans un état sénescent sert de protection biologique pour limiter les conséquences négatives des cellules malades ou vieillissantes.
Lors de leur enquête, Tsuji et al. ont observé ce phénomène chez des souris. Ils ont déterminé que l'exposition au SARS-CoV-2 a provoqué la sénescence parmi les fibroblastes situés dans la muqueuse olfactive des animaux. Fait remarquable, le virus a causé cette réaction malgré le fait que ces fibroblastes spécifiques n'étaient pas réellement infectés.
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RÉCUPÉRER L'essai clinique Ivabradine n'a pas réussi à montrer de bénéfice dans le #LongCOVID POTS
Pourquoi cela ?
👉 Pourrait-il s'agir du fait que la conception de l'étude n'a pas tenu compte des différents sous-types de POTS ?
👉 Les symptômes de POTS des patients sont-ils causés par des microcaillots ?
Plus d'infos ici : 👇
Pourquoi cela ?
👉 Pourrait-il s'agir du fait que la conception de l'étude n'a pas tenu compte des différents sous-types de POTS ?
👉 Les symptômes de POTS des patients sont-ils causés par des microcaillots ?
Plus d'infos ici : 👇
RÉCUPÉRER L'essai clinique sur l'ivabradine échoue à montrer un bénéfice dans le #LongCOVID POTS
Pourquoi cela ?
👉 Pourrait-il s'agir du fait que la conception de l'étude n'a pas pris en compte les différents sous-types de POTS ?
👉 Les symptômes de POTS des patients sont-ils causés par des microcaillots ?
Plus d'infos ici : 👇
Pourquoi cela ?
👉 Pourrait-il s'agir du fait que la conception de l'étude n'a pas pris en compte les différents sous-types de POTS ?
👉 Les symptômes de POTS des patients sont-ils causés par des microcaillots ?
Plus d'infos ici : 👇
Un cours de métformine à court terme s'avère inefficace pour les symptômes du Long COVID dans une nouvelle étude
Une équipe de scientifiques de Corée du Sud, dirigée par Lim et al., a récemment mené une étude randomisée en double aveugle utilisant un contrôle placebo. Leur objectif était d'évaluer si l'acide ursodésoxycholique (UDCA) ou la métformine pouvaient efficacement gérer les symptômes associés au Long COVID.
Les participants ont été assignés à l'un des trois groupes selon un ratio de 1:1:1 pour une durée de 14 jours. Pendant cette période, les sujets ont reçu soit un double placebo, soit une prise quotidienne de 900 mg d'UDCA, soit de la métformine orale qui a été augmentée à un niveau de 1500 mg/j.
À la fin de l'essai, les résultats ont indiqué qu'aucune option thérapeutique n'offrait d'amélioration par rapport au placebo.
L'investigation sur la métformine était particulièrement convaincante en raison des preuves antérieures. Deux essais cliniques précédents avaient établi que l'administration du médicament pendant la phase aiguë de l'infection réduisait avec succès les risques de développer le Long COVID. Cette divergence soulève la question : pourquoi la métformine est-elle efficace comme mesure préventive mais infructueuse en tant que traitement pour le LC établi ?
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Une équipe de scientifiques de Corée du Sud, dirigée par Lim et al., a récemment mené une étude randomisée en double aveugle utilisant un contrôle placebo. Leur objectif était d'évaluer si l'acide ursodésoxycholique (UDCA) ou la métformine pouvaient efficacement gérer les symptômes associés au Long COVID.
Les participants ont été assignés à l'un des trois groupes selon un ratio de 1:1:1 pour une durée de 14 jours. Pendant cette période, les sujets ont reçu soit un double placebo, soit une prise quotidienne de 900 mg d'UDCA, soit de la métformine orale qui a été augmentée à un niveau de 1500 mg/j.
À la fin de l'essai, les résultats ont indiqué qu'aucune option thérapeutique n'offrait d'amélioration par rapport au placebo.
L'investigation sur la métformine était particulièrement convaincante en raison des preuves antérieures. Deux essais cliniques précédents avaient établi que l'administration du médicament pendant la phase aiguë de l'infection réduisait avec succès les risques de développer le Long COVID. Cette divergence soulève la question : pourquoi la métformine est-elle efficace comme mesure préventive mais infructueuse en tant que traitement pour le LC établi ?
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Des études récentes indiquent qu'un traitement de deux semaines avec la metformine n'atténue pas les symptômes associés au Long COVID.
Une équipe de recherche basée en Corée du Sud a entrepris un essai clinique randomisé, en double aveugle et contrôlé par placebo pour évaluer si l'acide ursodésoxycholique (UDCA) ou la metformine pouvaient servir de traitements efficaces pour le Long COVID.
L'étude a divisé les participants en trois groupes distincts en utilisant un ratio de 1:1:1. Sur une durée de 14 jours, les individus ont reçu soit un double placebo, soit de l'UDCA à une dose de 900 mg une fois par jour, soit de la metformine orale augmentée à 1500 mg/j.
L'analyse finale a déterminé qu'aucune option pharmaceutique n'offrait d'avantage par rapport au placebo.
L'investigation de la metformine était considérée comme une priorité car deux essais cliniques précédents avaient établi que la prise du médicament pendant une infection aiguë réduisait le risque de développer le Long COVID.
Cela nous amène à nous demander pourquoi la metformine semble réussir à prévenir la condition mais échoue à traiter les cas établis de LC.
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Une équipe de recherche basée en Corée du Sud a entrepris un essai clinique randomisé, en double aveugle et contrôlé par placebo pour évaluer si l'acide ursodésoxycholique (UDCA) ou la metformine pouvaient servir de traitements efficaces pour le Long COVID.
L'étude a divisé les participants en trois groupes distincts en utilisant un ratio de 1:1:1. Sur une durée de 14 jours, les individus ont reçu soit un double placebo, soit de l'UDCA à une dose de 900 mg une fois par jour, soit de la metformine orale augmentée à 1500 mg/j.
L'analyse finale a déterminé qu'aucune option pharmaceutique n'offrait d'avantage par rapport au placebo.
L'investigation de la metformine était considérée comme une priorité car deux essais cliniques précédents avaient établi que la prise du médicament pendant une infection aiguë réduisait le risque de développer le Long COVID.
Cela nous amène à nous demander pourquoi la metformine semble réussir à prévenir la condition mais échoue à traiter les cas établis de LC.
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Mise à jour concernant le Fonds de subvention pour les patients atteints de Long COVID
Nous souhaitons informer la communauté que des ressources financières limitées restent disponibles par le biais de notre Fonds de subvention pour les patients. Ces fonds sont conçus pour aider les patients qui ont besoin de soutien pour accéder aux soins nécessaires. Si des contraintes financières vous empêchent de poursuivre un traitement spécifique pour le Long COVID, notre programme vise à combler cette lacune.
Pour postuler, veuillez demander à votre médecin de soumettre une demande en utilisant l'URL suivante :
https://t.co/RC1IFmOiSl
Nos efforts de financement sont principalement concentrés sur des thérapies qui traitent les causes profondes liées à la persistance du SARS-CoV-2, y compris les immunomodulateurs, les monoclonaux et les antiviraux.
Une option spécifique que nous considérons comme potentiellement bénéfique est le peptide thymosine alpha 1. Bien que ce traitement n'ait pas encore été formellement étudié, nos recherches indiquent qu'il pourrait posséder des propriétés antivirales qui pourraient aider les individus à éliminer le SARS-CoV-2.
Nous vous encourageons à nous contacter aujourd'hui si vous êtes intéressé par l'exploration de la thymosine alpha 1 ou d'autres thérapies anti-SARS-CoV-2. Vous pouvez nous joindre en envoyant un message direct sur cette plateforme ou en envoyant un courriel à support@longcovidlabs.org
Nous souhaitons informer la communauté que des ressources financières limitées restent disponibles par le biais de notre Fonds de subvention pour les patients. Ces fonds sont conçus pour aider les patients qui ont besoin de soutien pour accéder aux soins nécessaires. Si des contraintes financières vous empêchent de poursuivre un traitement spécifique pour le Long COVID, notre programme vise à combler cette lacune.
Pour postuler, veuillez demander à votre médecin de soumettre une demande en utilisant l'URL suivante :
https://t.co/RC1IFmOiSl
Nos efforts de financement sont principalement concentrés sur des thérapies qui traitent les causes profondes liées à la persistance du SARS-CoV-2, y compris les immunomodulateurs, les monoclonaux et les antiviraux.
Une option spécifique que nous considérons comme potentiellement bénéfique est le peptide thymosine alpha 1. Bien que ce traitement n'ait pas encore été formellement étudié, nos recherches indiquent qu'il pourrait posséder des propriétés antivirales qui pourraient aider les individus à éliminer le SARS-CoV-2.
Nous vous encourageons à nous contacter aujourd'hui si vous êtes intéressé par l'exploration de la thymosine alpha 1 ou d'autres thérapies anti-SARS-CoV-2. Vous pouvez nous joindre en envoyant un message direct sur cette plateforme ou en envoyant un courriel à support@longcovidlabs.org
Des découvertes récentes ont mis en lumière un lien convaincant entre le déséquilibre intestinal, connu sous le nom de dysbiose intestinale, et les manifestations neurologiques dans les cas de LC. Les données sont assez remarquables. 🦠🧠
Depuis un certain temps, des observateurs ont remarqué que certains patients atteints de Long COVID connaissent des sauts de récupération significatifs lorsqu'ils utilisent des thérapies axées sur le microbiome. Cette dernière recherche offre un raisonnement scientifique plausible pour ces observations.
Une équipe de chercheurs canadiens a établi que cette condition est liée à un schéma de microbiome distinct qui encourage la neuroinflammation. Pour arriver à cette conclusion, les enquêteurs ont d'abord cartographié les caractéristiques intestinales des patients souffrant de problèmes neurologiques. Par la suite, ils ont obtenu des échantillons de selles de ces individus et les ont introduits dans des souris élevées pour être exemptes de germes.
Suite à cette transplantation, les animaux ont commencé à souffrir de barrières intestinales compromises et ont présenté des symptômes de neuroinflammation.
Pour déterminer la cause, les scientifiques ont examiné la fonction spécifique des vésicules extracellulaires bactériennes intestinales, connues sous le nom de GBEV. Ces éléments servent de molécules de signalisation que les bactéries du tractus digestif libèrent pour interagir avec leurs pairs et moduler leur environnement hôte.
En analysant le sang des souris après la transplantation, l'équipe a découvert que ces GBEV circulants étaient les principaux agents responsables des altérations biologiques observées.
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Depuis un certain temps, des observateurs ont remarqué que certains patients atteints de Long COVID connaissent des sauts de récupération significatifs lorsqu'ils utilisent des thérapies axées sur le microbiome. Cette dernière recherche offre un raisonnement scientifique plausible pour ces observations.
Une équipe de chercheurs canadiens a établi que cette condition est liée à un schéma de microbiome distinct qui encourage la neuroinflammation. Pour arriver à cette conclusion, les enquêteurs ont d'abord cartographié les caractéristiques intestinales des patients souffrant de problèmes neurologiques. Par la suite, ils ont obtenu des échantillons de selles de ces individus et les ont introduits dans des souris élevées pour être exemptes de germes.
Suite à cette transplantation, les animaux ont commencé à souffrir de barrières intestinales compromises et ont présenté des symptômes de neuroinflammation.
Pour déterminer la cause, les scientifiques ont examiné la fonction spécifique des vésicules extracellulaires bactériennes intestinales, connues sous le nom de GBEV. Ces éléments servent de molécules de signalisation que les bactéries du tractus digestif libèrent pour interagir avec leurs pairs et moduler leur environnement hôte.
En analysant le sang des souris après la transplantation, l'équipe a découvert que ces GBEV circulants étaient les principaux agents responsables des altérations biologiques observées.
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Une nouvelle étude montre la relation entre la dysbiose intestinale et les symptômes neurologiques dans le LC 🦠🧠
C'est assez impressionnant !
Au fil des ans, nous avons vu certains patients atteints de Long COVID signaler des améliorations dramatiques grâce à des interventions basées sur le microbiome. Cette étude fournit une explication possible à cela.
Ici, des chercheurs canadiens ont démontré que le Long COVID est associé à une signature du microbiome qui favorise la neuroinflammation.
Tout d'abord, ils ont identifié le profil du microbiome des patients LC présentant des symptômes neurologiques.
Ils ont ensuite recréé ce profil de microbiome et transplanté ces microbiotes intestinaux spécifiques dans des souris sans germes.
👉Après avoir reçu les transplantations, les souris ont développé des perturbations de la barrière intestinale et des symptômes neuroinflammatoires.
Pourquoi cela s'est-il produit ?
Spécifiquement, les chercheurs ont examiné le rôle des vésicules extracellulaires bactériennes intestinales (GBEV). Ce sont des molécules de signalisation libérées par les bactéries intestinales afin de communiquer avec d'autres et d'influencer leur environnement hôte.
Les chercheurs ont mesuré ces GBEV dans le sang des souris, après la transplantation - et ont découvert que les GBEV circulants sont responsables de nombreux changements biologiques observés.
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C'est assez impressionnant !
Au fil des ans, nous avons vu certains patients atteints de Long COVID signaler des améliorations dramatiques grâce à des interventions basées sur le microbiome. Cette étude fournit une explication possible à cela.
Ici, des chercheurs canadiens ont démontré que le Long COVID est associé à une signature du microbiome qui favorise la neuroinflammation.
Tout d'abord, ils ont identifié le profil du microbiome des patients LC présentant des symptômes neurologiques.
Ils ont ensuite recréé ce profil de microbiome et transplanté ces microbiotes intestinaux spécifiques dans des souris sans germes.
👉Après avoir reçu les transplantations, les souris ont développé des perturbations de la barrière intestinale et des symptômes neuroinflammatoires.
Pourquoi cela s'est-il produit ?
Spécifiquement, les chercheurs ont examiné le rôle des vésicules extracellulaires bactériennes intestinales (GBEV). Ce sont des molécules de signalisation libérées par les bactéries intestinales afin de communiquer avec d'autres et d'influencer leur environnement hôte.
Les chercheurs ont mesuré ces GBEV dans le sang des souris, après la transplantation - et ont découvert que les GBEV circulants sont responsables de nombreux changements biologiques observés.
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Un rapport récent de Jason Gale pour Bloomberg offre une perspective significative, bien que troublante, sur les conséquences neurologiques du virus. Il est rare de trouver des médias grand public couvrant la pandémie avec une telle gravité en 2026. L'article met en lumière une condition connue sous le nom de malédiction d'Ondine, un phénomène où les patients atteints de COVID long rapportent que leur cerveau ne parvient pas à gérer la respiration automatiquement, les forçant à respirer consciemment. Le Dr Avi Nath aux NIH reconnaît que ce problème découle de dommages neurologiques.
Gale détaille diverses complications, en particulier des lésions dans les zones du cerveau qui régulent la respiration, s'appuyant sur des interviews avec le Dr Nath et le Dr Tim Henrich, un chercheur de premier plan à UCSF. Malgré la nature lourde de la lecture, il y a un rayon d'espoir. L'article note qu'un essai concernant l'IVIG dirigé par le Dr Nath devrait se terminer plus tard cette année. Ce traitement offre un potentiel chemin à suivre, car il pourrait aider à atténuer les symptômes en apaisant un système immunitaire hyperactif. Bien que les informations soient sombres, il est excellent de voir le sujet traité avec le niveau de sérieux approprié.
Gale détaille diverses complications, en particulier des lésions dans les zones du cerveau qui régulent la respiration, s'appuyant sur des interviews avec le Dr Nath et le Dr Tim Henrich, un chercheur de premier plan à UCSF. Malgré la nature lourde de la lecture, il y a un rayon d'espoir. L'article note qu'un essai concernant l'IVIG dirigé par le Dr Nath devrait se terminer plus tard cette année. Ce traitement offre un potentiel chemin à suivre, car il pourrait aider à atténuer les symptômes en apaisant un système immunitaire hyperactif. Bien que les informations soient sombres, il est excellent de voir le sujet traité avec le niveau de sérieux approprié.
Mettant en avant récemment dans @bmj_latest Neurologie, une équipe de chercheurs australiens a développé un protocole unique et non invasif conçu pour identifier la neuropathie des petites fibres (SFN) chez les patients souffrant de Long COVID. Les auteurs ont observé que des études antérieures utilisant des biopsies cutanées pour le diagnostic établissaient une forte prévalence de la SFN, une étude particulière citant un taux de 50%.
Étant donné que le processus de biopsie est invasif, ce groupe visait à évaluer des options de test plus accessibles. Ils ont formulé un protocole utilisant des tests électrodiagnostiques non invasifs des petites fibres, un processus où des électrodes sont appliquées sur la peau pour évaluer la fonction nerveuse.
L'évaluation s'est concentrée sur quatre domaines clés : les réponses cutanées sympathiques, la période silencieuse cutanée, les seuils thermiques quantitatifs et la conductance électrochimique de la peau. Ces résultats ont ensuite été comparés aux taux de détection de méthodes plus conventionnelles.
Sur les 9 patients inclus dans l'étude, 3 ont été trouvés avec la SFN. Bien qu'il soit difficile d'appliquer les résultats d'une petite cohorte de 9 personnes à la population générale, ce ratio s'aligne quelque peu avec des données précédentes suggérant un taux de diagnostic de 50%.
L'équipe est encouragée par le résultat, notant que leur méthode a réussi à détecter des anomalies démontrables dans le sous-groupe de 3 patients. Alors qu'ils avancent, les chercheurs espèrent affiner ce protocole non invasif en tant qu'outil de recherche, ce qui pourrait améliorer considérablement l'accessibilité pour les patients cherchant un diagnostic et un traitement pour la SFN. 🙏
Étant donné que le processus de biopsie est invasif, ce groupe visait à évaluer des options de test plus accessibles. Ils ont formulé un protocole utilisant des tests électrodiagnostiques non invasifs des petites fibres, un processus où des électrodes sont appliquées sur la peau pour évaluer la fonction nerveuse.
L'évaluation s'est concentrée sur quatre domaines clés : les réponses cutanées sympathiques, la période silencieuse cutanée, les seuils thermiques quantitatifs et la conductance électrochimique de la peau. Ces résultats ont ensuite été comparés aux taux de détection de méthodes plus conventionnelles.
Sur les 9 patients inclus dans l'étude, 3 ont été trouvés avec la SFN. Bien qu'il soit difficile d'appliquer les résultats d'une petite cohorte de 9 personnes à la population générale, ce ratio s'aligne quelque peu avec des données précédentes suggérant un taux de diagnostic de 50%.
L'équipe est encouragée par le résultat, notant que leur méthode a réussi à détecter des anomalies démontrables dans le sous-groupe de 3 patients. Alors qu'ils avancent, les chercheurs espèrent affiner ce protocole non invasif en tant qu'outil de recherche, ce qui pourrait améliorer considérablement l'accessibilité pour les patients cherchant un diagnostic et un traitement pour la SFN. 🙏
Il est très encourageant de voir le Long COVID présenté sur plusieurs grandes plateformes d'actualités tout au long de cette semaine. Le Boston Globe a récemment mis en avant le parcours de Samantha Crausman, une patiente sévère de LC actuellement dans la fin de la vingtaine.
Son récit est un que beaucoup d'entre nous reconnaissent trop bien. Elle reste alitée et doit considérablement restreindre son utilisation de l'énergie physique et cognitive. Ses proches prennent des mesures extraordinaires pour la protéger contre une nouvelle infection, au point que le photographe de l'histoire n'a été autorisé à prendre des photos que de l'extérieur de sa maison.
L'article se termine par des réflexions de son père, Rob Crausman, qui est médecin. Il fait une comparaison avec son temps en tant qu'interne pendant les phases sombres des débuts de l'épidémie de sida. Il partage qu'un ami diagnostiqué avec le VIH à l'époque était censé mourir, pourtant cet ami a vécu une vie heureuse et fait encore des choses merveilleuses à ce jour.
Son récit est un que beaucoup d'entre nous reconnaissent trop bien. Elle reste alitée et doit considérablement restreindre son utilisation de l'énergie physique et cognitive. Ses proches prennent des mesures extraordinaires pour la protéger contre une nouvelle infection, au point que le photographe de l'histoire n'a été autorisé à prendre des photos que de l'extérieur de sa maison.
L'article se termine par des réflexions de son père, Rob Crausman, qui est médecin. Il fait une comparaison avec son temps en tant qu'interne pendant les phases sombres des débuts de l'épidémie de sida. Il partage qu'un ami diagnostiqué avec le VIH à l'époque était censé mourir, pourtant cet ami a vécu une vie heureuse et fait encore des choses merveilleuses à ce jour.
Dans un article émouvant pour @guardian, Savannah Brooks écrit : "Le Long Covid est toujours là. Je sais - ma vie s'est arrêtée à cause de cela." Son histoire offre un regard significatif sur le coût personnel du Long COVID. 💔
Cela amène à se demander combien d'individus dans le monde font face à des luttes similaires, peu importe s'ils identifient le virus comme la cause.
Dans l'article, Brooks cite @mtosterholm, un expert en maladies infectieuses, qui s'interroge :
"Combien de [long Covid] a réellement disparu grâce à la guérison ? Combien d'entre eux ont disparu parce que les gens ont juste arrêté d'en parler, ont essayé de passer à autre chose dans leur vie ?
Et combien ne reconnaissent même pas ce qu'ils ont ? Combien de personnes vivent une vie compromise, mais ne reconnaissent pas pourquoi ?"
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Cela amène à se demander combien d'individus dans le monde font face à des luttes similaires, peu importe s'ils identifient le virus comme la cause.
Dans l'article, Brooks cite @mtosterholm, un expert en maladies infectieuses, qui s'interroge :
"Combien de [long Covid] a réellement disparu grâce à la guérison ? Combien d'entre eux ont disparu parce que les gens ont juste arrêté d'en parler, ont essayé de passer à autre chose dans leur vie ?
Et combien ne reconnaissent même pas ce qu'ils ont ? Combien de personnes vivent une vie compromise, mais ne reconnaissent pas pourquoi ?"
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Dans une discussion récente présentée dans @guardian, @mtosterholm explore des questions importantes concernant la visibilité du long Covid. Il se demande si la condition est vraiment en train de s'estomper en raison de la récupération des patients, ou si cela semble simplement être le cas parce que la société a cessé d'en discuter dans un effort pour avancer. De plus, il souligne que de nombreuses personnes peuvent même ne pas identifier correctement leurs symptômes, menant à une situation où les individus naviguent dans une existence compromise sans comprendre la véritable raison derrière leurs luttes.
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Pourquoi le brouillard cérébral du Long COVID semble-t-il affecter plus de patients aux États-Unis ? (Indice : ce n'est pas ce qu'il paraît !) 🧠
Une récente étude de l'Université Northwestern a interrogé 3 100 patients atteints de Long COVID du monde entier. 🌍
Ils ont interviewé des patients de :
-Chicago US
-Medellín, Colombie
-Lagos, Nigéria
-Jaipur, Inde
Surprenant, ils ont constaté que les patients aux États-Unis rapportaient des symptômes tels que le brouillard cérébral et des effets sur la santé mentale à des taux beaucoup plus élevés que les patients des autres villes.
86 % des patients non hospitalisés aux États-Unis ont signalé un brouillard cérébral. En revanche, le brouillard cérébral a été rapporté par :
-63 % des patients au Nigéria
-62 % en Colombie
-et seulement 15 % en Inde.
En ce qui concerne l'anxiété ou la dépression, la différence était encore plus claire :
Près de 75 % des patients non hospitalisés aux États-Unis ont signalé une dépression ou de l'anxiété.
En revanche, ces symptômes ont été rapportés par :
-40 % des patients colombiens
-Moins de 20 % des patients nigérians et indiens
Les chercheurs soupçonnent que ces différences ne sont pas biologiques. Au contraire, ils croient que les différences culturelles influencent qui est susceptible de se sentir à l'aise pour signaler des symptômes de santé mentale aux chercheurs.
Aux États-Unis, bien que les choses soient loin d'être parfaites, il y a plus d'acceptation autour de la santé mentale. En revanche, les patients dans d'autres parties du monde sont plus susceptibles de subir une stigmatisation, ce qui signifie qu'ils sont moins susceptibles de se sentir à l'aise pour divulguer des symptômes de santé mentale aux chercheurs.
Ces nuances culturelles sont très importantes pour les médecins, les chercheurs et les organisations à garder à l'esprit.
Nous savons qu'il y a des millions de patients atteints de Long COVID dans le monde entier ayant besoin de diagnostics et de traitements appropriés - et il y a probablement un nombre significatif de patients qui ne se sentent pas à l'aise pour parler de tous les symptômes qu'ils éprouvent.
Nous pouvons aider en continuant à sensibiliser au Long COVID, afin que les médecins à l'international soient conscients de ces symptômes et puissent être à l'affût des patients qui ont besoin d'aide.
Des articles comme celui-ci sont très importants pour sensibiliser à l'ampleur du problème. Merci à Jimenez et al. pour ce travail important !
Une récente étude de l'Université Northwestern a interrogé 3 100 patients atteints de Long COVID du monde entier. 🌍
Ils ont interviewé des patients de :
-Chicago US
-Medellín, Colombie
-Lagos, Nigéria
-Jaipur, Inde
Surprenant, ils ont constaté que les patients aux États-Unis rapportaient des symptômes tels que le brouillard cérébral et des effets sur la santé mentale à des taux beaucoup plus élevés que les patients des autres villes.
86 % des patients non hospitalisés aux États-Unis ont signalé un brouillard cérébral. En revanche, le brouillard cérébral a été rapporté par :
-63 % des patients au Nigéria
-62 % en Colombie
-et seulement 15 % en Inde.
En ce qui concerne l'anxiété ou la dépression, la différence était encore plus claire :
Près de 75 % des patients non hospitalisés aux États-Unis ont signalé une dépression ou de l'anxiété.
En revanche, ces symptômes ont été rapportés par :
-40 % des patients colombiens
-Moins de 20 % des patients nigérians et indiens
Les chercheurs soupçonnent que ces différences ne sont pas biologiques. Au contraire, ils croient que les différences culturelles influencent qui est susceptible de se sentir à l'aise pour signaler des symptômes de santé mentale aux chercheurs.
Aux États-Unis, bien que les choses soient loin d'être parfaites, il y a plus d'acceptation autour de la santé mentale. En revanche, les patients dans d'autres parties du monde sont plus susceptibles de subir une stigmatisation, ce qui signifie qu'ils sont moins susceptibles de se sentir à l'aise pour divulguer des symptômes de santé mentale aux chercheurs.
Ces nuances culturelles sont très importantes pour les médecins, les chercheurs et les organisations à garder à l'esprit.
Nous savons qu'il y a des millions de patients atteints de Long COVID dans le monde entier ayant besoin de diagnostics et de traitements appropriés - et il y a probablement un nombre significatif de patients qui ne se sentent pas à l'aise pour parler de tous les symptômes qu'ils éprouvent.
Nous pouvons aider en continuant à sensibiliser au Long COVID, afin que les médecins à l'international soient conscients de ces symptômes et puissent être à l'affût des patients qui ont besoin d'aide.
Des articles comme celui-ci sont très importants pour sensibiliser à l'ampleur du problème. Merci à Jimenez et al. pour ce travail important !
Voici un article fantastique mettant en avant l'Université de Californie à San Francisco. Il explore comment l'équipe de recherche applique des décennies de connaissances acquises grâce aux études sur le VIH dans la lutte contre le Long COVID. UCSF : Résoudre le Long COVID : Comment des décennies de recherche sur le VIH ont ouvert la voie 🙏 👇
Des découvertes récentes indiquent que l'identification de lésions pulmonaires persistantes suite à une infection par le COVID-19 pourrait être réalisée grâce à un dépistage sanguin simple. 🩸
Des enquêtes menées au Royaume-Uni ont révélé que les personnes souffrant d'irrégularités pulmonaires durables des mois après leur hospitalisation présentaient des concentrations accrues de deux marqueurs biologiques spécifiques. 🧬
Le premier marqueur, MMP-7, joue un rôle dans la décomposition des tissus alors que le corps s'efforce de se réparer et de se restructurer. Le second, KL-6, signale une inflammation ou des dommages dans les poumons, avec des comptages plus élevés généralement observés chez les personnes diagnostiquées avec différentes formes de maladies pulmonaires interstitielle.
Lorsque ces indicateurs restent élevés, cela suggère des dommages continus à l'épithélium, la fine couche externe de nos organes respiratoires. 🫁
La découverte de ces schémas offre un aperçu vital des processus biologiques qui sous-tendent les symptômes respiratoires que certaines personnes continuent de rencontrer après un Covid-19 aigu, et pourrait également fournir des explications concernant les cas de Long COVID. 🔎
Comprendre plus clairement ces mécanismes nous rapproche du développement de thérapies efficaces ! 🙌
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Des enquêtes menées au Royaume-Uni ont révélé que les personnes souffrant d'irrégularités pulmonaires durables des mois après leur hospitalisation présentaient des concentrations accrues de deux marqueurs biologiques spécifiques. 🧬
Le premier marqueur, MMP-7, joue un rôle dans la décomposition des tissus alors que le corps s'efforce de se réparer et de se restructurer. Le second, KL-6, signale une inflammation ou des dommages dans les poumons, avec des comptages plus élevés généralement observés chez les personnes diagnostiquées avec différentes formes de maladies pulmonaires interstitielle.
Lorsque ces indicateurs restent élevés, cela suggère des dommages continus à l'épithélium, la fine couche externe de nos organes respiratoires. 🫁
La découverte de ces schémas offre un aperçu vital des processus biologiques qui sous-tendent les symptômes respiratoires que certaines personnes continuent de rencontrer après un Covid-19 aigu, et pourrait également fournir des explications concernant les cas de Long COVID. 🔎
Comprendre plus clairement ces mécanismes nous rapproche du développement de thérapies efficaces ! 🙌
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La @BBC met actuellement en avant l'étude sur la Pierre de Rosette concernant le MECFS et le Long COVID, qui a été financée par 1,1 million de £ de la part de la @MEAssociation. 🙏👇
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Faisant la une dans le domaine du Long COVID, le chercheur de l'UPenn, Yong Chen, PhD, a récemment été honoré par les Clinical Research Forum Awards. Cette reconnaissance a été donnée pour son article intitulé Long COVID associé à la réinfection par le SARS-CoV-2 chez les enfants et les adolescents à l'ère Omicron (RECOVER-EHR).
Concernant la sélection des lauréats de cette année, le Clinical Research Forum a noté que ces 10 études primées illustrent des avancées majeures résultant de l'investissement de la nation dans la recherche pour bénéficier à la santé et au bien-être de ses citoyens. Il est vraiment excitant de voir un article sur le Long COVID reconnu pour son impact profond.
Spécifiquement, les résultats de cette étude remettent en question la fréquente idée reçue selon laquelle les réinfections seraient probablement bénignes ou plus légères. Au contraire, la recherche indique que les enfants et les adolescents font face à un risque significativement plus élevé de divers résultats PASC après réinfection par le SARS-CoV-2.
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Concernant la sélection des lauréats de cette année, le Clinical Research Forum a noté que ces 10 études primées illustrent des avancées majeures résultant de l'investissement de la nation dans la recherche pour bénéficier à la santé et au bien-être de ses citoyens. Il est vraiment excitant de voir un article sur le Long COVID reconnu pour son impact profond.
Spécifiquement, les résultats de cette étude remettent en question la fréquente idée reçue selon laquelle les réinfections seraient probablement bénignes ou plus légères. Au contraire, la recherche indique que les enfants et les adolescents font face à un risque significativement plus élevé de divers résultats PASC après réinfection par le SARS-CoV-2.
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Il y a des progrès notables qui émergent dans le paysage des thérapeutiques COVID-19. Traws Pharma développe actuellement Ratutrelvir, un antiviral novateur anti-SARS-CoV-2 destiné à fonctionner comme un substitut potentiel au Paxlovid.
L'organisation a réussi à terminer l'inscription pour son essai clinique de Phase 2, avec des données intermédiaires suggérant que le traitement offre un bénéfice. Ce développement est particulièrement encourageant pour les patients qui ne peuvent pas tolérer le Paxlovid. Contrairement à son concurrent, Ratutrelvir est formulé sans ritonavir, évitant ainsi les problèmes de sécurité et les effets secondaires fréquemment associés à ce composé.
Liens dans le prochain (1/2)
L'organisation a réussi à terminer l'inscription pour son essai clinique de Phase 2, avec des données intermédiaires suggérant que le traitement offre un bénéfice. Ce développement est particulièrement encourageant pour les patients qui ne peuvent pas tolérer le Paxlovid. Contrairement à son concurrent, Ratutrelvir est formulé sans ritonavir, évitant ainsi les problèmes de sécurité et les effets secondaires fréquemment associés à ce composé.
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